近日，我校生命与环境科学学院雷明光研究员课题组取得突破。课题组首次揭示了番茄通过顺式天然反义转录本（cis-NAT）调控基因多聚腺苷酸化，以响应磷饥饿的新机制，为作物磷高效利用提供了全新理论依据。相关成果以A cis-natural antisense RNA regulates alternative polyadenylation of SlSPX5 under Pi starvation in tomato为题，在线发表于国际顶级学术期刊Nature Communications上。
磷是植物生长发育不可或缺的核心营养元素，素有“生命之磷”之称。然而，土壤中大多数磷难以被植物直接吸收利用，在当今全球磷矿资源日趋紧张的背景下，提高作物磷吸收和利用效率已成为保障农业可持续发展的重大课题。为应对磷匮乏环境，植物进化出一套精细的应答机制，包括重塑根系构型、激活磷饥饿响应基因表达等。
研究团队首次在模式植物拟南芥中鉴定出细胞内磷信号分子InsP8，阐明了其结合SPX1蛋白，抑制下游关键转录因子PHR1活性的分子机制（Dong et al., Molecular Plant, 2019），并和上海师范大学的邢维满教授合作解析了水稻SPX1蛋白感受磷信号分子，通过施加空间位阻破坏PHR2二聚体的生化机制（Zhou et al., Nature Communications, 2021）。植物中还有其它SPX蛋白和PHR转录因子，是否存在着未被发现的调控多样性，这些差异如何影响作物对磷胁迫的适应性进化，研究团队聚焦上述问题展开深入研究。 研究团队采用多聚腺苷酸位点高通量测序技术（PAT-seq），首次在番茄中绘制了不同磷营养状态下的全基因组多聚腺苷酸化动态图谱，鉴定出超过8,600个差异表达的多聚腺苷酸簇，涉及6,300多个基因，其中80%为选择性多聚腺苷酸化（APA）基因。这些基因广泛参与细胞代谢、催化活性等过程，表明选择性多聚腺苷酸化在磷饥饿响应中具有广泛调控作用（图1）。
研究团队进一步聚焦于一个磷信号感受器蛋白SlSPX5。研究发现，SlSPX5在细胞质中以不依赖磷的方式与关键转录因子SlPHL1结合，形成稳定的蛋白复合物，从而抑制其核定位，阻断下游低磷响应基因的激活（图2）。
通过深入研究，研究团队发现磷饥饿条件可特异性诱导SlSPX5基因座转录产生一种顺式天然反义转录本（NATSPX5）。进一步机制研究表明，NATSPX5的表达可引起RNA聚合酶II在SlSPX5基因5'端发生转录暂停，进而导致其羧基末端结构域（CTD）第2位丝氨酸（Ser2）发生磷酸化修饰，招募多聚腺苷酸化复合物SlCPSF30和SlHLP1，从而促使SlSPX5优先使用近端多聚腺苷酸化位点，最终生成缩短的非功能性转录本（图3）。
该研究首次揭示了顺式自然反义转录通过调控多聚腺苷酸化的新机制，发现番茄（SlSPX5-SlPHL1）模块具有不同于拟南芥（AtSPX1-AtPHR1）和水稻（OsSPX4-OsPHR2）的磷非依赖互作特性，揭示了磷信号调控网络的多样性。
杭州师范大学博士后葛圣红、中国科学院分子植物科学卓越创新中心博士生李金恺以及厦门大学博士生马慧为该论文共同第一作者。杭州师范大学雷明光研究员、美国爱荷华州立大学Viswanathan Satheesh博士和厦门大学李庆顺教授为共同通讯作者。杭州师范大学为第一完成单位。
信息来源：杭州师范大学要闻 作者:葛圣红
